Duikmedisch

Op deze pagina vind je een aantal duikmedische weetjes;

  1. – Behandeling van koolmonoxide vergiftiging
  2. – Decompressieziekte door vochtgebrek
  3. – Gevaarlijk vochtgebrek
  4. – Duikers diurese
  5. – Te hoge zuurstofdruk (PO2)
  6. – Hart voor duiken
  7. – Hartaanval en aspirine
  8. – PFO en decompressie

Behandeling van koolmonoxide vergiftiging

De behandeling van een acute koolmonoxide intoxicatie is het toedienen van 100% zuurstof of hyperbare zuurstof. In grote ziekenhuizen kan dit ook gebeuren door een therapie met zuurstof onder hoge druk. Daarbij wordt zuurstof in een drukcabine geleid, waardoor de acute vergiftigingsverschijnselen in enkele minuten verdwijnen. In andere gevallen kan ook een bloedtransfusie zinvol zijn. Verder behandeling hangt natuurlijk af van de toestand van de patiënt en de ernst van de vergiftiging.

Het lichaam maakt nieuwe bloedplaatjes/hemoglobine aan. Die worden niet in beslag genomen door CO. Daaraan kan zuurstof zich gaan binden.


Decompressie ziekte door vochtgebrek

Een van de belangrijkste factoren die een decompressie ongeval kunnen bespoedigen is vochtgebrek. Als het vochtverlies van het lichaam groter is dan de opname, ontstaat vochttekort. Dit tekort betreft ook het bloed, concreet gezegd de bloedvloeistof. Zonder voldoende vochtopname wordt het bloed dikker, waardoor de doorstroomeigenschappen wijzigen. Dit is voor het duiken echter van ondergeschikt belang. Veel belangrijker is dat het lichaam het gebrek aan vocht heeft. Dat probeert nu dit gebrek zo goed mogelijk te compenseren, waarbij het onder andere een aantal haarvaten in de weefsels zogenaamd uitschakelt. Maar deze  reactie is ongunstig, want de weefsels die normaliter via deze haarvaten van bloed worden voorzien, kunnen nu hun overtollige stikstof niet meer afgeven, wat wel noodzakelijk is.Er dreigt oververzadiging, om precies te zijn, belvorming.Maar ook als voldoende stikstof kan worden afgegeven, is het gevaar niet geweken, want de uit de weefsels vrijkomende stikstof, wordt in de bloedvloeistof in chemisch opgeloste toestand afgevoerd. Het sommetje wordt nu heel eenvoudig: hoe minder de hoeveelheid vloeistof, des te minder stikstof kan oplossen. En wat niet kan oplossen, moet worden uitgescheiden.

Bij het duiken zijn vele oorzaken voor een vochttekort en duikers zijn zich er meestal niet van bewust dat zij dit hebben. Een heel belangrijke oorzaak is de zogenaamde duikersdiurese, ofwel de verhoogde urineproductie, die ontstaat als je je in het water begeeft en afdaalt, en die qua hoeveelheid wel een verlies van 2 liter (!) kan betekenen. Hierbij komen dan nog de in verhouding geringe verliezen door het droge ademgas tijdens het duiken. Vochtverlies door zweten wordt overigens in dezelfde mate onderschat als een lichte niet hinderlijke diarree of een sterkere menstruatie bij vrouwen. Door een voldoende vochtinname ( bij voorkeur gewoon water) kan deze risicofactor gemakkelijk worden uitgeschakeld . Bovendien moet je weten, dat het op peil houden van de vochthuishouding van de mens (zonder zweten, zonder duiken) ongeveer anderhalf tot twee liter vloeistof per dag vergt. Thee zonder melk, koffie en alcohol horen hier niet bij, omdat deze dranken de urineproductie activeren en per saldo meer wordt uitgescheiden dan wordt aangevoerd.Behalve dat de vochthuishouding op peil moet worden gehouden, moet ook nog het extra verlies worden gecompenseerd, zodat bij een warm klimaat en een hoge duikfrequentie het advies al snel neerkomt op vijf liter drinken of zelfs nog meer.

Sport en duiken: Nog een risicofactor is de fysieke belasting, zowel tijdens als na het duiken. Als tijdens het duiken een verhoogde fysieke belasting ontstaat (bv door zwemmen tegen de stroom in), dan neemt de opgenomen hoeveelheid stikstof toe, omdat de ademfrequentie hoger wordt en het arbeid verrichtende spierstelsel sterker wordt doorbloed.  Dit wordt opgemerkt door de luchtgeïntegreerde duikcomputers en deze berekenen voor de decompressie een veiligheidstoeslag. Bij normale duikcomputers moet de duiker zelf aan dit verhoogde risico denken. Het zou in een dergelijke situatie onverstandig zijn om de duiktijd maximaal te rekken en de mogelijkheden van de computer ten volle te benutten. In plaats hiervan zou je moeten proberen binnen de nultijd van je computer te blijven en een verlengde veiligheidsstop in te lassen om de overtollige stikstof gecontroleerd uit te ademen. Maar na het duiken wordt de zaak gecompliceerder. De lichaamsweefsels zijn na het duiken nog gedurende een bepaalde tijd met stikstof verzadigd. De hoeveelheid die zich nog in de weefsels bevindt, is afhankelijk van vele factoren, onder andere van duiktijd en duikdiepte. De duikberekeningen in het computerprogramma zijn nu zo ingesteld, dat de resterende verzadiging aan het einde van de duik, onder normale omstandigheden geen gevaar oplevert. Tot deze “normale” omstandigheden behoort, dat de weefsels plotseling in verhoogde mate doorbloed raken, zoals bij sportbeoefening en lichamelijke inspanning het geval is. Door  de versterkte doorbloeding komt ineens een grotere hoeveelheid resterende stikstof vrij en wordt een deco ongeval waarschijnlijk. Apnoe-fans opgelet: het sportieve apnoeduiken gaat NIET samen met apparatuurduiken als de tijdsduur ertussen niet voldoende is.Hier speelt, behalve het reeds gestelde, de bijna explosieve decompressie, die bij de opstijging in apnoe plaatsvindt, een heel beslissende rol.

Tip: aansluitend aan het duiken moet je je niet belasten, aan sport doen of apnoe duiken. Ook als je gaat snorkelen, dien je rustig aan te doen, zonder je al te veel in te spannen of grote afstanden af te leggen.Voor decoduiken en achtereenvolgende duiken geldt dit wel in heel bijzondere mate.

Bron: Onderwatersport 05/2003


Gevaarlijk vloeistof gebrek

Elke duiker heeft na het duiken een te laag bloedvolume. De duikersdiurese is een belangrij­ke oorzaak van de afname hiervan, maar ook vochtverlies door ademgas, dat droog in-, maar verzadigd van waterdamp wordt uitgeademd, of duikersdiurese versterkende factoren zoals alco­hol en cafeïne spelen een grote rol. Bloed is echter het belangrijkste transportmedium voor de stikstof, die uit de weefsels vrijkomt en naar de longen moet worden afgevoerd. Een afname van het bloedvolume heeft dus tot gevolg, dat minder stikstof kan worden afgevoerd en dat het partiële stikstofgehalte sneller drastisch kan op­lopen, waardoor belvorming en daarmee een decompressieongeval kunnen ontstaan. Bij een duikongeval is daarom behalve een snel­le zuurstofverstrekking ook het aanvullen van het volumeverlies belangrijk. Divers Alert Network (DAN) beveelt aan, personen die duidelijk bij bewustzijn zijn en bij wie het slikvermogen intact is, binnen een uur na het ontstaan van het on­geval, een liter waterige vloeistof (geen alcohol!) te laten drinken. Aanbevolen worden bijvoor­beeld elektrolythoudende, isotoon sportdrankjes. Maar in een noodgeval is in principe elke niet­ alcoholische vloeistof geschikt.

Bron: 03/2001 Onderwatersport  


Duikers diurese

Elke duiker zal wel eens hebben geconsta­teerd, dat bij je het duiken eigenaardig genoeg vaak nodig moet plassen. Vooral duikers die de wateren in eigen land niet ver­smaden, zullen dit verschijnsel kennen: na dertig tot 45 minuten ontstaat een onweerstaanbare aandrang, die het inhouden bijna onmogelijk maakt. Dit verschijnsel wordt door de duikmedi­ci ‘duikersdiurese’, maar door duikers ook wel besmuikt ‘duikersverwarming’ genoemd. Boze tongen beweren zelfs, dat de duikwereld zich in twee groepen laat verdelen: zij die het doen en zij die liegen. Maar hoe ontstaat dit interessante verschijnsel? 

De sleutel tot het raadsel bevindt zich in de vloeistofhuishouding in het lichaam: deze is aan het leven op het land aangepast en wordt door het verschijnsel duikersdiurese verschillende malen om de tuin geleid. Het bloedvolume en de vloeistofhuishouding staan voortdurend onder controle. Als het bloedvolume afneemt, moet het vloeistofgehalte worden aangevuld: je krijgt dorst. Als het bloedvolume te hoog is, wordt vloeistof afgevoerd en uitgescheiden. Deze taak rust op de nieren en de blaas. De meetpunten die het bloedvolume controleren, bevinden zich in de boezems van het hart. Met name als de rechterboezem vol en uitge­zet is, komen signaalstoffen (hormonen) vrij, die de nierfunctie prikkelen en daardoor de urineproductie verhogen: door het uitscheiden van vloeistof wordt het bloedvolume verkleind. Als het desbe­treffende hartgedeelte slap en weinig gevuld is, wordt de urineproductie afgeremd en ontstaat een dorstgevoel. Het centrale meetpunt van de volumecontrole bevindt zich dus in de borstkas. Volgens de Wet van de zwaartekracht zakt altijd wat bloed in de aderen van de ledematen, vooral in de benen. Omdat de aderen elastisch zijn, ver­zamelt zich hier wat bloed, waardoor je bij voor­beeld bij lang staan of zitten merkt dat je voeten enigszins opzwellen en schoenen beginnen te knellen. Door de nauwkeurige afstelling van het volume wordt dit echter door het lichaam opge­vangen, omdat het hier een normale situatie betreft.  

Wat gebeurt er nu bij het duiken? De duiker bevindt zich onder water in zwevende toestand. Zwevend? Nee, slechts gewichtloos, wat betekent dat de zwaartekracht nog steeds invloed op de duiker heeft, wat slechts voor een deel door de opwaartse druk wordt gecompen­seerd. De meeste duikers nemen tijdens het dui­ken een enigszins schuine positie in, met het hoofd iets lager dan de voeten. Omdat de zwaar­tekracht nog steeds invloed uitoefent, hoewel duidelijk verminderd, verzamelt zich in de die­per gelegen lichaamsdelen meer bloed. Hoewel dit effect zich slechts zwak manifesteert, ontstaat een bloedtoename in de borstkas, met name in de rechter harthelft (boezem) en er volgt een toename van de hartgrootte. Ook neemt het bloedvolume in de longhaarvaten toe. Door de verwijding van de rechterboezem worden hormonen afgegeven, die de vochtuitscheiding via de nieren bevorderen met als gevolg vochtverlies (urine productie).

Maar het om de tuin leiden van de bloedvolu­mecontrole vindt ook al eerder, op het land plaats. Een goed natpak zit lekker, maar wel nauw. Al tijdens het aantrekken van het pak wordt door het elastische, maar nauw zittende, neopreen, bloed uit de aderen van de benen in de richting van de borstkas geperst. Dan ga je het water in, totdat je er ongeveer tot aan je heu­pen in staat. Hier worden de vinnen aangetrok­ken, het kompas en het horloge ingesteld, de laatste afspraken met je buddy gemaakt. Tegelijkertijd drukt het omringende water echter nogmaals op de aderen van je onderlichaam, opnieuw ontstaat een verhoogde bloedtoevoer naar de borstkas en opnieuw bedriegt het thans bekende mechanisme het systeem; de nieren produceren urine. Typisch voor onze wateren is bovendien nog een andere oorzaak voor een ver­hoogde nierwerking: Ondanks hun duikpak krijgen de meeste duikers het na enige tijd in koud water toch koud. Behalve een rillen en licht beven, pro­beert het lichaam een verdere warmteafgifte te verminderen, Hiertoe worden de bloedvaten van de huid en de armen en benen vernauwd. Het bloed dat zich in de bloedvaten bevindt, wordt door deze vernauwing opnieuw naar de borstkas naar het hart geperst. Weer wordt een te hoog bloedvolume gesuggereerd en opnieuw worden de nieren tot urineproductie geprikkeld. Als al deze factoren worden gecombineerd, is de urineblaas al na korte tijd dusdanig gevuld, dat sterke aandrang tot urineren volgt: de ‘duikersverwarming’ slaat toe. 

Dan resteert nog de vraag waarom een droog­pakduiker werkelijk droog blijft. Deze slaagt er als regel namelijk in, het tot het einde toe uit te houden, om dan min of meer nerveus zijn duik­partner te verzoeken bij de opening van zijn ritssluiting te helpen.

Ook de droogpakduiker trekt zijn pak aan, maar dit zit vaak wat ruimer: een aanzienlijk samendrukken van de aderen ontstaat hier niet en daarmee ook geen verhoogde terugstroming van het bloed naar het hart. De voorbereiding vlak voor de duik in het water is echter weer gelijk, zodat ook hier de vermelde prikkeling plaatsvindt. Als ze helemaal onder water zijn, letten de meeste droogpakduikers er daarentegen goed op, dat de voeten niet de hoogste positie inne men, zodat de lucht in het pak zich niet in de pijpen verzamelt, waardoor de duiker op zijn kop komt te staan. Dus ook dit mechanisme valt weg. Ook droogpakduikers koelen in de loop der tijd wat af, maar veel langzamer en minder dan hun in natpak duikende soortgenoten. De reactie op de kou komt dus slechts zwak op gang. In het algemeen genomen wordt de urine productie in dit geval weliswaar eveneens ver hoogd, maar in een zo geringe mate dat de droogpakduiker “werkelijk droog kan blijven. Bij het duiken in warm water wordt vaak lichte beschermende kleding gedragen, waardoor het drukeffect op de bloedvaten in de benen gering is. Maar ook in de tropen ontstaat bij langere duiken een zekere afkoeling. Zodat op deze manier meer bloed naar het  hart wordt getrans porteerd en de ‘vochthuishouding in werking treedt. Duikersverwarming is dus geen duikerslatijn en heeft ook niet met ontbrekende wilskracht te maken. Integendeel, het is het logische gevolg van verschillende mechanismen die bepaalde fysiologische processen in de war sturen en tot een compensatieprikkeling leiden. De oude Romeinen waren helemaal niet zo dom, want het Latijnse woord voor duiker is: ‘urinator’ 


Te hoge zuurstofdruk (PO2)

Door verhoging van de partiele zuurstofdruk in een in te ademen gasmengsel zal vooral de hoeveelheid vrij in het bloedplasma opgeloste zuurstof toenemen (naast de aan hemoglobine gebonden zuurstof)

De rode bloedkleurstof (hemoglobine) is na het passeren van de longen immers, onder normale omstandigheden al vrijwel geheel verzadigd met zuurstof.

Door de toegenomen hoeveelheid vrij opgeloste zuurstof in het bloed, wordt het lichaam dus steeds minder afhankelijk van de hemoglobine voor de zuurstof aanvoer van de weefsles/organen. Hierdoor zal ook na het passeren van de weefsels/organen een heleboel zuurstof gebonden blijven aan de hemoglobine.

Belemmering CO2 afvoerEchter, de afvoer van CO2 is afhankelijk van (vrij) hemoglobine. Die afvoer wordt nu dus belemmerd, doordat zuurstof aan die hemoglobine gebonden blijft.

Door de belemmerde afvoer van de CO2 treedt verzuring in de weefsels op. Bovendien zal, door de verhoogde CO2 spiegel de ademhaling toe gaan nemen (normale reactie van het lichaam om afvoer van CO2 te bevorderen)

Vaatvernauwing: Door de verhoogde pO2 treedt een vaatvernauwing van kleine aanvoerende slagaderen op. Dit vermindert de bloeddoorstroming van de weefsels en geeft daardoor een zekere bescherming tegen de verhoogde zuurstof aanvoer. Door de verminderde bloeddoorstroming wordt ook echter de afvoer van geproduceerd CO2 verminderd. Dus ook hier verzuring van de weefsels. (zie belemmering CO2 afvoer)

Bij toenemende verzuring zal het lichaam reageren met een bloedvat verwijding (bevordert de uitwas van CO2 om verzuring tegen te gaan) Gevolg: plotseling snel toenemende stijging van de weefsel pO2.

Boven een bepaalde drempelwaarde van de pO2 kunnen er verschijnselen van een zuurstofvergiftiging gaan optreden.

Hoe hoger de pO2, hoe korter de tijdsduur voordat die verschijnselen optreden. Dit uit zich met name in de longen en het centrale zenuwstelsel (Central Nervous System – CNS). Vroege effecten van een zuurstofvergiftiging kunnen restloos herstellen. Aanhoudende blootstelling geeft uiteindelijk blijvende beschadigingen.

Gevoeligheid O2 vergiftiging in relatie tot verhoogde weefsel pCO2 in het lichaamMet betrekking tot de individuele gevoeligheid voor zuurstof vergiftiging speelt de weefsel pCO2 (partiele kooldioxidedruk) in het lichaam een rol. Door verhoogde pCO2 in het lichaam neemt de gevoeligheid voor O2 vergiftiging toe.

Omstandigheden die een verhoogde weefsel pCO2 geven;

  1. Lichamelijke inspanning (verhoogde stofwisseling)
  2. Toename ademweerstand (afname ventilatie long/belemmering CO2 afvoer)
  3. Verontreiniging ademgasmengsel met CO2
  4. Hypo-ventilatie (bewust spaarzaam ademen om lucht te sparen tijdens de duik)

Bij duiken is vooral de verlaging van de drempel voor CNS vergiftiging door lichamelijke inspanning van belang.

Zuurstofvergiftiging van het CNSVergiftiging van het zenuwstelsel wordt vrijwel nooit gezien bij een pO2 lager als 1,6 bar.

Voor sportduikers wordt een veilige grens van  1,5 bar pO2 als maximum toegestaan. Voor instructeurs is dit 1,4 bar.

Bron: Cursusboek nitroxduiker 


Hart voor duiken

Bij het persluchtduiken treedt een aantal fysiologische veranderingen op, die hun weerslag hebben op het cardiovasculaire systeem (hart en bloedvaten). Het cardiovasculaire systeem wordt hierdoor belast. Het eerste waarmee de duiker geconfronteerd kan worden, is het aandoen van de uitrusting en het met zo’n 15 tot 35 kg “bepakking” lopen  naar de waterkant. Dit vereiste de nodige inspanning. Een boottocht over een onrustige zee met als gevolg zeeziekte kan de inspanning nog vergroten en bijdragen tot stress. En de hiermee gepaard gaande verhoging van de hartslag en bloeddruk.

Bij het te water gaan dient rekening te worden gehouden met twee belangrijke effecten; duikreflex en onderdompeling.

  1. Duikreflex: met name geïnitieerd door contact van het gelaat met koud water, veroorzaakt verlaging van de hartslag en bloedvatvernauwing in de armen en benen, waardoor de bloeddruk stijgt.
  2. Onderdompeling: door de hydrostatische druk zal bloed vanuit de grote holle aderen naar het hart en de longcirculatie worden verplaatst. Ook een lage watertemperatuur met daardoor bloedvatvernauwing draagt aan dit effect bij.

Geschat wordt, dat het bloedvolume in de borstholte (hart en longen) met ongeveer 500-700 cc toeneemt. Dit leidt tot een verhoogde druk in de rechter harthelft (met name de rechter boezem) en een toename van de hartgrootte. Ook neemt het bloedvolume in de longhaarvaten toe. De cardiac output neemt hierdoor met ongeveer 30% toe. Door verwijding van de rechter boezem worden hormonen afgegeven, die de vochtuitscheiding via de nieren bevorderen, met als gevolg vochtverlies.

Geschat wordt dat minstens 20% van de dodelijke duikongevallen is te wijten aan cardiovasculaire problematiek. Gezien het ontbreken van obductiegegevens kan dit aantal niet nader worden gepreciseerd. Factoren die een extra risico vormen zijn mannelijk geslacht, roken, overgewicht, hoge bloeddruk, weinig of niet sporten. Ongevalstatistieken van Dan Amerika en Australie laten een 4 tot 8 maal hogere kans zien op een acute hartaandoening tijdens het duiken.  Het grote probleem is acuut onvermogen van de duiker door symptomen ten gevolge van bijvoorbeeld ischemie (onvoldoende doorbloeding) , acuut hartfalen of hartritmestoornissen

De vraag is: Hoe fit moet je zijn om te duiken ?  Een goede conditie is van belang om veilig te kunnen duiken. Aan hart en longen worden bij het duiken soms hoge eisen gesteld. De duiker moet over een conditionele reserve beschikken, die aangesproken kan worden bij onverwachte situaties, zoals bv stromingen, afdrijven en het redden van een buddy in nood.

Op dit ogenblik is een discussie gaande over welke conditie de sportduiker zou moeten beschikken om veilig te kunnen duiken. En hoe deze conditie te maten. Voor militaire en commerciële duikers wordt als minimum eis gesteld een VO2 max van 40 ml/kg/min. Fietsergonomisch komt dit overeen met een belasting van ongeveer 220 W bij een gewicht van 75 kg.

Vanwege de gewichtloosheid onder water wordt ook wel gesteld dat het gewichtscriterium niet betrokken zou moeten worden bij de beoordeling van de fitheid De VO2 zou dan minimaal ongeveer 2,8 L/minuut moeten zijn. Daar de omstandigheden tijdens het duiken geen rekening houden met leeftijd, is er geen afnamen van de VO2 max toegestaan bij toenemende leeftijd.

Bron: Onderwatersport juli/augustus 2009


Hartaanval en aspirine

Een belangrijke opmerking over hartaanvallen. 

Er zijn andere symptomen voor een hartaanval dan alleen pijn op de borst of in de linkerarm. Intense pijn aan de onderste kaak,  misselijkheid en overmatig zweten zijn ook algemene kenmerken. 

Wanneer een hartaanval begint, is het mogelijk dat men geen pijn voelt in de borst. 60% van de mensen die een hartaanval kregen terwijl ze sliepen, bleven liggen en stonden niet op. Toch kan een pijn in de borst U wakker maken uit een diepe droom. Als U in dit geval verkeert, los dan onmiddellijk 2 aspirines op in de mond en slik ze door met een beetje water. Bel onmiddellijk een ambulance en zeg dat je 2 aspirines genomen hebt. Ga op een stoel zitten en wacht op de aankomst van de nooddiensten. Ga in geen geval op het bed of plat liggen !

Hebben we al aspirientjes in de duik EHBDO koffer ?


Patent Foramen Ovale (PFO) en decompressie

Een decompressieongeval is steeds een persoonlijk drama. Niet alleen is de behandeling vaak lang en moeilijk, vaak blijven na de behandeling vervelende restletsels bestaan: zwakte van één of meerdere ledematen, moeilijkheden bij plassen, doofheid, of stoornissen van de huidgevoeligheid.

Ook psychologisch is een decompressieongeval soms moeilijk te verwerken. Een bijkomende psychologische belasting komt voort van het feit dat ongeveer 50% van de duikers die een decompressieongeval hebben, eigenlijk geen enkele fout begaan hebben tegen de algemeen aanvaarde duikregels. Het is dus zeer moeilijk om aan deze duikers een advies te geven, wat ze moeten doen om bij hun volgende duiken een decompressieongeval te vermijden. Velen hebben dan ook grote angst om, zelfs na volledig herstel, opnieuw te beginnen met duiken.

Patent Foramen Ovale (PFO) als risicofactor
Er is nog zeer veel dat we niet weten over waarom en hoe een decompressieongeval ontstaat. Over gans de wereld worden daarom nog steeds wetenschappelijke studies ondernomen om een klaarder licht hierop te werpen. Eén van de studies die in Belgià uitgevoerd werd van 1994 tot 1996 – met de steun van het Divers Alert Network, probeerde de mogelijke invloed te achterhalen van een aangeboren hartafwijking, het “Patent Foramen Ovale” of PFO, op de kans om een “onverklaard” decompressieongeval te krijgen.

PFO is aanwezig bij ongeveer 30% van alle normale mensen, dus ook bij duikers. Het is eigenlijk geen hartgebrek, maar een overblijfsel van de bloedcirculatie zoals die voor de geboorte bestond. Bij alle ongeboren babys bestaat een verbinding tussen de rechter en linker voorkamers van het hart: het Foramen Ovale. Op die manier loopt het bloed dat van de navelstreng komt (via de grote lichaamsader) rechtstreeks vanuit de rechter voorkamer naar de linker voorkamer, de linker kamer en zo naar de aorta of grote lichaamsslagader. Dit is nodig omdat bij de ongeboren baby de longen niet functioneel zijn, en dus bijna geen bloed ontvangen. Onmiddellijk na de geboorte, bij de eerste ademhaling, worden de longen gevuld met lucht. Door deze uitrekking wordt het bloed uit het hart aangezogen, en de kleine bloedsomloop wordt op enkele seconden tijd gevuld. Vanaf nu loopt al het bloed dat uit de grote lichaamsader komt, via de rechter voorkamer, door de longen, naar de linker voorkamer (en dus niet meer door het Foramen Ovale). Doordat er geen bloed meer doorheen stroomt, groeit deze verbinding dicht, op enkele uren tijd, en vanaf dan is het Foramen Ovale gesloten. Bij ongeveer 30% van alle mensen blijft er echter een minuscule opening bestaan, waar in normale omstandigheden geen of slechts een kleine hoeveelheid bloed doorheen stroomt: het “Patent Foramen Ovale” of PFO. Een PFO heeft geen enkel gevolg voor de gezondheid van de mens: het kan niet met een routine onderzoek opgemerkt worden en zelfs op hogere leeftijd betekent het geen enkel gevaar.

Bij duikers echter kan dit PFO theoretisch wel gevaarlijk zijn. We weten immers dat zelfs bij een duik waar alle decompressiestops gemaakt zijn, en zelfs bij diepere duiken die toch nog (net) binnen de veiligheidscurve verlopen, steeds kleine stikstofbelletjes in het bloed aanwezig zijn, tot méér dan één uur na de duik. Deze stikstofbellen bevinden zich in het bloed dat in de grote lichaamsader verloopt, en komen via de rechter voorkamer in de longen terecht. Hier worden zij gewoon uitgeademd, zodat zij geen aanleiding geven tot een decompressieongeval.

Indien nu een opening bestaat tussen rechter en linker voorkamer, dan is het mogelijk, dat enkele van deze belletjes via deze opening rechtstreeks naar de linker zijde van het hart kunnen overgaan, en dus niet uitgefilterd worden in de longen. Deze stikstofbellen zouden dan wél een decompressieongeval kunnen veroorzaken.

Het is echter nonsens om te beweren dat dit steeds het geval zou zijn: immers, dan zouden 30% van alle duikers een groot risico lopen bij elke duik… Het is dus zeer belangrijk om uit te zoeken in welke omstandigheden dit een risico betekent, en voor welke duikers.

Resultaten van het eerste onderzoek
Aan het onderzoek werkten ongeveer 150 Belgische duikers mee, waarvan de helft een decompressieongeval had gehad tijdens de laatste drie jaar. Een strenge selectie werd doorgevoerd, zodat enkel die duikers waarvan alle gegevens over de duik, het decompressieongeval en de behandeling exact gekend waren, overbleven. De duikers die nooit een decompressieongeval hadden, dienden als “controle”. Het is immers mogelijk, dat het voorkomen van PFO bij duikers zelfs groter is dan 30% (door maneuvers zoals het Valsalva-maneuver kan theoretisch een Foramen Ovale terug kunnen openen na de geboorte…). Duikers met decompressieongeval moeten dus vergeleken worden met andere duikers zonder decompressieongeval, en niet met de “gewone” mensen. Voor elke duiker met decompressieongeval werd een “buddy” gezocht, die zo goed mogelijk overeenkwam qua leeftijd, gewicht, duikervaring, rookgewoonten, en nog enkele andere factoren. Een lastig karwei !

In totaal werden 37 duikers en 37 “buddys” geselecteerd. Al deze duikers ondergingen vrijwillig een medisch onderzoek, dat een eventueel PFO kan opsporen. Via een echo-sonde die de duiker moest inslikken, werd naar het hart gekeken terwijl via een ader op de arm, 10cc fysiologische zoutoplossing werd ingespoten. Deze vloeistof wordt zichtbaar in het bloed onder vorm van kleine belletjes, van ongeveer dezelfde grootte als stikstofbellen na een duik. Op de echografie kan dan gezien worden of deze belletjes rechtstreeks van de rechter naar de linker voorkamer gaan. Zelfs indien de opening van het PFO niet gezien wordt (deze is vaak slechts enkele millimeter) kan op die wijze toch duidelijk aangetoond worden dat er een opening bestaat. Dit onderzoek duurt een tiental minuten, en is totaal ongevaarlijk, hoewel het inslikken van de echosonde toch niet de meest aangename ervaring is…Dit onderzoek heet “transoesofageale echocardiografie”. Hoewel dit een onderzoek is dat door heel wat cardiologen uitgevoerd wordt, dient bij duikers heel nauwkeurig de plaats van het eventuele PFO nagekeken te worden, en dient de inspuiting van de fysiologische zoutoplossing op een heel nauwkeurige en specifieke manier te gebeuren. Het heeft dus geen enkele zin om “snel even bij de cardioloog binnen te lopen” om je te laten testen op PFO: indien het onderzoek niet geheel 100% volgens de regels gebeurt, is het resultaat niet betrouwbaar genoeg.

De resultaten van dit onderzoek waren nochtans duidelijk: 60% van de duikers met decompressieongeval hadden een PFO, tegen slechts 35% van de “buddys”. Indien we keken naar het soort decompressieongeval, was het resultaat nog duidelijker: maar liefst 80% van de duikers die een decompressieongeval hadden in de hersenen, het binnenoor of het bovenste deel van het ruggemerg, hadden een PFO. Duikers met een decompressieongeval ter hoogte van het lage ruggemerg, hadden slechts evenveel PFO als de controleduikers.

Tenslotte, want daar was het toch om te doen, analyseerden we enkel die duikers die een “onverklaard” decompressieongeval hadden gehad, en hun “buddys”. Een decompressieongeval werd als “onverklaard” geklasseerd indien de duiker geen fouten had gemaakt tegen de stijgsnelheid en de te maken decompressiestops, en als daarenboven minder dan drie “risicofactoren” aanwezig waren (zoals vermoeidheid, stress, alcohol, inspanning, koude…). Van de 12 duikers met een onverdiend decompressieongeval in de hersenen, binnenoor of hoge ruggemerg, waren er 9 (75%) met een belangrijk PFO (doorgang van veel bellen) en 1 met een klein PFO (slechts enkele bellen). Bij de 14 duikers met een onverdiend decompressieongeval van het lage ruggemerg, waren er slechts 4 (28.5%) met een belangrijk PFO en 2 met een klein PFO.

Wat zijn nu de conclusies die we uit dit onderzoek kunnen trekken?
Het is duidelijk dat PFO een oorzaak kan zijn van bepaalde vormen van decompressieongeval. Duikers die een onverklaard decompressieongeval hebben met symptomen die aan een letsel van de hersenen, het binnenoor of het bovenste deel van het ruggemerg te wijten zijn, dienen zich zeker te laten testen op PFO. Indien een belangrijk PFO aanwezig is, is dit waarschijnlijk een belangrijke factor geweest bij het ontstaan van het decompressieongeval. Als de duiker in kwestie later terug wil duiken, heeft hij er alle belang bij zijn duikgewoonten aan te passen.

Vergeet nooit dat een decompressieongeval niet veroorzaakt wordt door het PFO, maar wel door de stikstofbellen ! Er bestaan verschillende manieren om het aantal stikstofbellen te verminderen na een duik. Duiken binnen de veiligheidscurve (dus zonder verplichte decompressiestops), het beperken van de diepte van de duik tot ongeveer 30 meter, een trage opstijging (maximum 10m per minuut), het maken van een “veiligheidsstop” van 5 minuten op een diepte tussen 3 en 6 meter na elke duik: de combinatie van deze maatregelen zal de kans op stikstofbellen (en dus de kans op decompressieongeval) tot bijna nul terugbrengen. Ook het duiken met nitrox (maar waarbij wel de “lucht” tabellen aangehouden worden (en natuurlijk met een beperking van de diepte naargelang het zuurstofgehalte) zal het risico op stikstofbellen in zeer belangrijke mate verminderen. Ook duikers met een belangrijk PFO kunnen op die manier blijven duiken met een aanvaardbaar risico op decompressie-ongeval.

Hoe groot is het risico op decompressieziekte indien je PFO hebt?
Het grotere risico op deco bij duikers met PFO ten opzichte van duikers zonder PFO, kan uit de studies die momenteel reeds gebeuren, geschat worden op ongeveer 2 à 2.5. Dit wil zeggen dat de kans op een decompressie-ongeval ongeveel twee keer groter is. Is dit veel ? Niet echt: statistisch onderzoek, uitgevoerd door DAN Europe, geeft ons een risico van 1 deco per 40.000 duiken bij duiken met de hierboven beschreven voorzorgsmaatregelen. PFO-duikers zouden dus een risico hebben van 1 op 15.000 duiken. Dit is nog steeds véél minder dan het door DAN berekende risico van deco-duiken dieper dan 30 meter (1 op 6.500). Slechts weinig duikers vinden dit laatste een onaanvaardbaar risico…

Een nieuwe studie om het exacte risico te berekenen: Carotis Doppler Studie
Nochtans is dit berekende méér-risico niet geheel correct. Immers, het voorgaande onderzoek, net als alle andere voorgaande onderzoeken, beschouwde altijd de duikers in een “retrospectieve” studie – als ze aleen decompressieongeval gehad hadden. De kans hierbij is reëel dat de schatting niet correct is: misschien onderzoeken we enkel een niet-representatief deel van de duikende populatie. De enige manier om het werkelijke méér-risico te kennen, is door het zogenaamd “prospectief” volgen van een grote groep duikers.

Dit is wat nu gebeurt: DAN Europe heeft een methode ontwikkeld om – zonder een echosonde te moeten inslikken – een “screening” te doen van het PFO. Er wordt nog steeds contrast ingepoten via een ader in de voorarm, maar de detectie gebeurt via een dopplersonde aan de hals, en niet via een echocardiografie. Dit maakt het onderzoek veel sneller (ongeveer 20 minuten) en aangenamer voor de duiker. Nadien is het de bedoeling dat iedere geteste normaal verder duikt. In principe wordt het resultaat van de test (al of niet een shunt) zelfs niet aan de duiker meegedeeld, om zijn duikgedrag niet te beïnvloeden. In totaal moeten zo’n 4.000 diukers getest worden. Na 5 jaar kan dan de balans opgemaakt worden (hoeveel deco’s zijn opgetreden bij duikers zonder shunt, hoeveel bij duikers met shunt) en zal het “echte” risico gekend zijn.

Voor deze studie worden nog steeds kandidaten gezocht. Indien je wil meewerken, neem kontakt op met je clubverantwoordelijke of rechtstreeks met DAN Europe Research (e-mail: research@daneurope.org).

Kan duiken hersenschade veroorzaken?
Naar aanleiding van de publicatie van de resultaten van het eerste PFO onderzoek zijn er heel wat bladzijden volgeschreven en heel wat speeksel verbruikt over PFO. Zoals steeds, roept elk antwoord weer nieuwe vragen op.

Zo is het verschillende onderzoekers opgevallen dat duikers die een “onverdiend cerebraal” decompressieongeval hebben gehad in vele gevallen ook bepaalde afwijkingen (letsels ?) hebben in de hersenen. Met de komst van gespecialiseerde scanners (magnetische resonantie) worden bij deze personen vaak plekjes in de hersenen gezien – waar de duiker overigens geen enkele last van heeft – maar waarvan men zich afvraagt of deze veroorzaakt zijn door de stikstofbellen. Een aantal onderzoekers hebben reeds gebprobeerd na te gaan of deze letsels ook in grotere mate aanwezig zouden zijn bij duikers die wel een PFO hebben, maar nooit een decompressie-ongeval hebben gehad. Indien dit immers het geval zou zijn, zou dat een reden zijn om alle duikers bij het begin van hun duikcarrière na te zien op PFO !

Omdat ook hier het moeilijk is, een toevallige vondst in verband te brengen met een frequent voorkomende zaak zoals het PFO, is ook hier een degelijke wetenschappelijke studie nodig. DAN Europe Research heeft ook hier de nodige kontakten gelegd om deze te kunnen uitvoeren.

Voor deze tweede studie zijn kandidaten nodig die reeds minstens 5 jaar duiken, méér dan 200 duiken in hun logboek staan hebben en nooit een decompressie-ongeval gehad hebben. Verder moeten deze mensen jonger zijn dan 40 jaar, en bereid zijn eventueel een transoesofageale echocardiografie te laten doen. Verder zijn een magnetische resonantiescan van de hersenen voorzien en een gedetailleerd “neuropsychometrisch” onderzoek. Dit is een onderzoek van de reactiesnelheid, het geheugen, enzovoort.

In totaal worden 200 kandidaten gezocht, waarvan er 50 bij lottrekking zullen uitgekozen worden om aan de studie effectief deel te nemen. Deze lottrekking is belangrijk, omdat bij een vorig onderzoek gebleken is dat sommige duikers, die wél al een deco gehad hadden – maar hiervoor nooit behandeld waren geweest – van de gelegenheid gebruik maakten om zich eens “goed te laten nakijken”. Om dit risico op “autoselectie” zoveel mogelijk te beperken, moet uit een grote populatie kandidaten een “steekproef” genomen worden.

Ook voor deze studie worden nog steeds (dringend !) kandidaten gezocht. Immers, zolang we geen 200 kandidaten hebben, kan de “lottrekking” niet gebeuren !! Indien je denkt aan de voorwaarden te voldoen en op deze manier wil meewerken aan het verbeteren van de kennis over duikongevallen, neem dan kontakt met je clubverantwoordelijke en/of DAN Europe Research.

DAN Europe Research – 15-12-2001